parkinson

Parkinson: kort översikt

• Typiska symtom: Långsamma rörelser, brist på träning, muskelstivhet, skakning i vila, brist på stabilitet i upprätt hållning, styva ansiktsuttryck
• orsakar:Parkinsons sjukdom: döende av dopaminproducerande celler i hjärnan; sekundär till Parkinsons sjukdom: andra störningar, läkemedel eller berusning; Genetiskt Parkinsons syndrom: genetiska förändringar
• Viktiga utredningar: Fysisk och neurologisk undersökning, L-Dopa-test, datortomografi (CT), magnetisk resonansavbildning (MRI)
• Behandlingsalternativ: Mediciner (som Levo-Dopa), fysioterapi, taleterapi, arbetsterapi, djup hjärnstimulering (THS)

Parkinson: symtom

Stela muskler, långsamma rörelser och skakande händer är typiska drag för Parkinsons sjukdom.

Parkinsons tidiga symtom

Tecken på progressiv hjärtsjukdom kan uppstå år före de viktigaste symtomen. Sådana tidiga symptom på parkinson är:

• REM sömnbeteendestörning: Normalt är en person i dröm sömn ”förlamad”. I REM-sömnbeteende störs de drömska rörelserna delvis (talar, skrattar, gester, etc.). Detta kan vara farligt för den drabbade och den sovande partneren.
• Luktkänsla är minskad eller helt frånvarande (hyposmi / anosmi)
• Smärta i muskler och leder (dysestesi), ofta i området axel och arm
• armarna svänger mindre när man går
• Att ta sig upp, tvätta, klä sig, äta etc. tar längre tid än tidigare
• förstoppning
• Synstörningar (t.ex. störd färgvision)
• handskrivningen verkar trånga och blir mindre, särskilt i slutet av en rad eller sida
• depression
• Trötthet, utmattning
• styv, osäker känsla, skak
• patienten drar sig tillbaka och försummar sina hobbyer

Många av dessa tidiga symptom på parkinson är mycket ospecifika. Så du kan också ha många andra orsaker (till exempel avancerad ålder). Därför känns de ofta inte som tidiga tecken på Parkinsons.

REM-sömn beteendestörningar

Det viktigaste tidiga tecknet är REM-sömnbeteende: de som visar denna typ av sömnstörning har i allmänhet en ökad risk för så kallade neurodegenerativa sjukdomar. Dessa är progressiva sjukdomar som åtföljer förlust av nervceller. De flesta personer med en REM-sömnstörning utvecklar senare Parkinsons sjukdom. Andra blir sjuka av en viss form av demens (Lewy body demens).

Parkinson: huvudsakliga symtom

Parkinsons sjukdom symptom utvecklas vanligtvis långsamt. Släktingar och vänner fångar dem ofta tidigare än patienten.

De flesta Parkinsons symtom börjar ensidigt, det vill säga på endast en sida av kroppen. Senare spridde de sig till andra sidan. Under sjukdomen blir de också mer uttalade.

De typiska Parkinsons symtomen är:

• bromsade rörelser (bradykinesis) till låg rörelse (hypokinesis) eller immobilitet (akinesia)
• styva muskler (rigor)
• Muskeltremor i vila (Parkinsons skakning)
• brist på stabilitet i upprätt ställning (postural instabilitet)

Långsamma rörelser (bradykinesis): Alla kroppsrörelser är onaturligt långsamma. Detta innebär till exempel att personer med Parkinsons sjukdom är märkbart långsamma och går i små steg. Med tiden blandas promenaden och patienterna går framåt böjda. Det är ett av de mest uppenbara symtomen. Parkinsons patienter kan också sitta långsamt och med svårigheter och stå upp igen. Ibland blockeras de drabbade plötsligt i sina rörelser – de verkar frysa. Detta är vad läkare kallar ”frysning”.

Symtomen på Parkinsons sjukdom påverkar också gester och ansiktsuttryck: ansiktet fungerar alltmer som en styv mask. De drabbade pratar vanligtvis tyst och monotont, så de är svårare att förstå. Att svälja orsakar ofta problem, till exempel dricka eller äta. Ett annat Parkinsons symptom är en störd finmotorik: Till exempel har de drabbade svårt att skriva något, knäppas i pälsen eller borstar tänderna.

När kroppsrörelserna är särskilt långsamma eller om patienten delvis är helt rörlig, talar läkare om akinesia (akinesia).

Stela muskler:I Parkinson finns det ingen förlamning, men muskelstyrkan bevaras till stor del. Musklerna är permanent spända, även i vila. Detta är smärtsamt för de drabbade. Speciellt axel- och nackområdet kan skada.

Muskelstyvheten kan demonstreras av den så kallade Kugghjul styvhet: När läkaren försöker flytta patientens arm förhindras det av de styva musklerna. Därför kan armen bara röra sig lite och ryckig. Det känns nästan som att det finns en växel i fogen som bara tillåter rörelse till nästa skår och sedan klickar på plats. Växelfenomenet testas vanligtvis i armbågen eller handleden. Det är en typisk Parkinsons sjukdom, men den kan också förekomma i andra sjukdomar.

Muskeltremor i vila (viltremor): Vid Parkinsons sjukdom börjar vanligtvis armar och ben att skaka i vila. Därför kallas sjukdomen också ”skakande pares”. Den ena sidan av kroppen påverkas vanligtvis mer än den andra. Dessutom skakar armen vanligtvis mer än benet.

Parkinsons skälvning uppträder karakteristiskt i vila. Detta kan skilja Parkinson från andra störningar med tremor (tremor). Om handen till exempel inte skakar i fred, men så fort du vill utföra en riktad rörelse, talar läkare om den så kallade avsiktliga skakningen. Orsaken är en skada eller störning i småhjärnan.

Förresten, de flesta som skakar har varken Parkinsons sjukdom eller någon annan kännbar neurologisk störning. Orsaken till denna ”väsentliga tremor” är okänd.

Brist på stabilitet i upprätt hållning: Alla korrigerar omedvetet hans hållning när han går och står upprätt när som helst. Det hela styrs av så kallade kontroll- och hållreflexer. Reflexer är automatiska rörelser som utlöses av vissa stimuli. Dessa är medvetslösa, ofrivilliga rörelser eller muskelspänningar. Hållning och justering av reflexer hos personen ansvarar för att man automatiskt kan balansera kroppen även under rörelse och inte faller.

Vid Parkinsons sjukdom stör inställnings- och hållreflexer vanligtvis. Påverkade individer kämpar därför för att upprätthålla sin stabilitet. Detta kallas postural instabilitet. Det är anledningen till att Parkinsons patienter inte längre lätt kan ”fånga” plötsliga, oförutsedda rörelser, som snubbning eller en plötslig vindstöt. Därför är de osäkra när de går och faller lätt.

Parkinson: medföljande symtom

Main Parkinsons symtom åtföljs ibland av andra klagomål:

Parkinsons patienter har en ofta depression lika friska som människor med andra kroniska sjukdomar. Ibland utvecklas depressionen bara i samband med Parkinsons sjukdom. Hos andra patienter föregår det motoriska symtom (bromsa rörelsen osv.).

Dessutom i Parkinsonminska den intellektuella kapaciteten och en demens uppstå (se nedan). De drabbade har alltmer svårt att tänka. Man bör dock inte glömma att även de mest friska människor kan tänka långsammare och komma ihåg saker hårdare när de blir äldre. Så det behöver inte nödvändigtvis vara ett tecken på Parkinson.

Hos många Parkinsons patienter producerar ansiktshud överskott av talg. Det ser fet ut och glansigt. Läkare talar om så kallade ”Salva ansikte”: Patientens ansikte ser ut som om personen hade applicerat ett tjockt lager salva eller ansiktskräm.

Parkinsons symtom inkluderar också urinblåsan: många patienter kan inte kontrollera urinblåsan ordentligt Så det kan hända det ofrivillig urinering (inkontinens) och patienterna själva våt på natten (Enures). Men det motsatta är också möjligt: ​​Vissa patienter har problem med att lämna vatten (urinretention).

Tarmen är ofta trög i Parkinson, så få en förstoppning utvecklas. Sådan förstoppning kan också uppstå som ett tidigt tecken på Parkinsons.

Ibland dyker upp män potensproblem (Erektil dysfunktion). Denna impotens kan orsakas av både sjukdomen själv och av Parkinsons läkemedel.

Alla tillhörande symtom kan också utlösas av andra sjukdomar, inte bara Parkinson.

Parkinsons sjukdom

Parkinsons patienter är mer mottagliga för demens än den allmänna befolkningen: Cirka en tredjedel av patienterna utvecklar också demens under sjukdomsförloppet. Enligt vissa studier är risken för Parkinsens demens ännu högre (upp till 80 procent).

Symtomen på Parkinsons demens inkluderar främst ett störd uppmärksamhet och en långsam tänkande, Det är en viktig skillnad mot Alzheimers – den vanligaste demensformen. Alzheimers patienter lider främst av minnesstörningar. Däremot förekommer Parkinsons demens inte förrän senare stadier av sjukdomen.

Läs mer i artikeln Dementia i Parkinson.

Parkinson: orsaker

Läkare diagnostiserar också Parkinsons sjukdom Primär eller idiopatisk Parkinsons sjukdom (IPS), ”Idiopatisk” betyder att ingen påtaglig orsak till sjukdomen kan hittas. Denna ”riktiga” Parkinson utgör cirka 75 procent av Parkinsons syndrom. Han är i fokus i denna text. Att skilja från dessa är de sällsynta genetiska former av Parkinsons sjukdomdet ”sekundärt Parkinsons syndrom”och det”Atypiskt Parkinsons syndromDe kommer att beskrivas kort nedan.

Idiopatisk Parkinson: dopaminbrist

Parkinsons sjukdom orsakas av en specifik hjärnregion, den så kallade ”svarta substansen” (substantia nigra) i mellanhjärnan. Denna hjärnregion innehåller mycket järn och färgämnet melanin. Båda färger ”Substantia nigra” påfallande mörk (i jämförelse med den annars ljusa hjärnvävnaden).

I ”Substantia nigra” finns speciella nervceller som producerar neurotransmitteren dopamin. Dopamin är mycket viktigt för att kontrollera rörelser. I idiopatiska Parkinson dör fler och fler dopaminproducerande neuroner. Du vet inte.

På grund av denna progressiva celldöd fortsätter nivån av dopamin i hjärnan att sjunka – den utvecklas dopamin-brist, Kroppen kan balansera den under lång tid: Endast när cirka 60 procent av de dopaminproducerande nervcellerna har dött, märks dopaminbristen: patienten rör sig mer och långsammare (bradykinesis) eller delvis inte längre (akinesia).

Men själva dopaminbristen är inte den enda orsaken till Parkinsons sjukdom: det ger också den känsliga Balans mellan neurotransmittorer utanför balans: Eftersom mindre och mindre dopamin finns, till exempel, ökar mängden messengeracetylkolin i relativa termer. Experter föreslår att detta är orsaken till skakning och stelhet i Parkinsons sjukdom.

Obalansen av neurotransmittorer i Parkinson kan också vara ansvarig för det faktum att många patienter blir extra deprimerade. Eftersom man vet att generellt med depression störs balansen mellan neurotransmittorerna. Förbindelsen mellan Parkinsons sjukdom och depression har ännu inte slutförts.

Parkinsons orsaker: Många antaganden, få bevis

Varför nervceller i ”substantia nigra” dör i Parkinsons sjukdom är fortfarande oklart. Forskning tyder på att flera faktorer är involverade i utvecklingen av Parkinsons sjukdom.

Till exempel har forskare funnit att nervceller hos Parkinsons patienter bara kan ta bort skadliga ämnen på ett adekvat sätt. Cellskadliga ämnen är till exempel de så kallade ”fria radikalerna”. Dessa är aggressiva syreföreningar som uppstår i olika metaboliska processer i cellen.

Parkinson nervceller kanske inte kan bryta ner dessa farliga ämnen innan de orsakar skada. Eller cellernas avgiftningsförmåga är normal, men den producerar en överdriven mängd ”fria radikaler” i Parkinson. I båda fallen kan de cellskadliga ämnena i nervcellerna ackumuleras och döda dem.

Det finns andra möjliga Parkinsons orsaker som för närvarande diskuteras och forskas.

Genetiska former av Parkinson

Om en familjemedlem lider av Parkinsons sjukdom oroar detta många släktingar. Du undrar om Parkinson är ärftlig. I de allra flesta fall är dock Parkinsons idiopatiska Parkinsons sjukdom som beskrivits ovan. Arv är inte en fråga i denna sporadiska sjukdomsform, tror experter.

Detta skiljer sig i de så kallade monogenetiska formerna av Parkinson: var och en av dem orsakas av mutationen i en viss gen. Dessa genmutationer kan överföras till avkomman. Monogena former av Parkinson är ärvliga. De kallas också ofta familjärt Parkinsons syndrom avses. Lyckligtvis är de sällsynta.

Sekundärt Parkinsons syndrom

Till skillnad från idiopatiskt Parkinsons har symtomatiska (eller sekundära) Parkinsons syndrom tydligt identifierbara orsaker. Dessa inkluderar:

• Läkemedel: Dopaminhämmare (dopaminantagonister) såsom neuroleptika (för behandling av psykos) eller metoklopramid (för illamående och kräkningar), litium (för depression), valproinsyra (för krampanfall), kalciumantagonister (för högt blodtryck)
• andra sjukdomar såsom hjärntumörer, inflammation i hjärnan (t.ex. på grund av AIDS), hypofunktion av paratyreoidkörtlarna (hypoparatyreoidism) eller Wilsons sjukdom (kopparlagringssjukdom)
• Förgiftning, med mangan eller kolmonoxid
• Hjärnskador

Atypiskt Parkinsons syndrom

Atypiskt Parkinsons syndrom utvecklas som en del av olika neurodegenerativa sjukdomar. Det är sjukdomar där neuroner gradvis dör i hjärnan. Till skillnad från idiopatiskt Parkinsons syndrom påverkar denna celldöd inte bara ”substantia nigra” utan också andra hjärnregioner. Därför är atypiska Parkinsons syndrom förutom Parkinson-liknande symptom ännu fler symtom.

Neurodegenerativa sjukdomar som kan orsaka atypiskt Parkinsons syndrom inkluderar:

• Lewy body demens
• Multisystematrofi (MSA)
• Progressiv supranuclear pares (PSP)
• Kortikobasal degeneration

Sådana sjukdomar har en signifikant sämre prognos än det ”riktiga” (idiopatiska) Parkinsons syndromet.

För övrigt hjälper läkemedlet ”L-Dopa”, som fungerar mycket bra i idiopatiska Parkinson, knappast eller inte alls med atypiska Parkinson.

Parkinson: behandling

Parkinsons terapi är individuellt anpassad till varje patient. Eftersom sjukdomssymptomen kan variera från person till person och utvecklas i olika takt.

Parkinson är mest med droger ibland kräver milda symtom ibland inte terapi först. Vilka aktiva ingredienser som används beror främst på patientens ålder. Ibland kan en neurokirurgisk procedur vara användbar – den så kallade Djup hjärnstimulering (Deep Brain Stimulation, DBS).

Förutom medicinska och eventuellt kirurgiska åtgärder kan den enskilda Parkinsons behandling innehålla andra byggstenar. Dessa inkluderar till exempel sjukgymnastik, talterapi och aRBETSTERAPI, Det är i alla fall vettigt att behandlas i en speciell Parkinsons klinik.

Parkinsons terapi: medicinering

Det finns flera mediciner för Parkinsons terapi. De hjälper mot åkommor som långsamma rörelser, styva muskler och skakningar. De kan emellertid inte förhindra nervcellernas död och därmed utvecklingen av sjukdomen.

De typiska Parkinsons symtomen utlöses av brist på dopamin i hjärnan. Således kan de lindras antingen genom att tillföra messenger-substansen som ett läkemedel (till exempel i form av L-Dopa) eller genom att stoppa nedbrytningen av befintlig dopamin (MAO-B-hämmare, COMT-hämmare). Båda mekanismerna kompenserar för dopaminbrist. De eliminerar till stor del de typiska Parkinsons symtomen.

L-dopa (levodopa)

Parkinsons patienter för att administrera den saknade dopaminen direkt som en spruta eller tablett har ingen mening: Budbäraren transporteras verkligen genom blodomloppet till hjärnan. Men han kan inte övervinna den skyddande blod-hjärnbarriären, så kom inte direkt in i nervvävnaden. den Prekursor för dopamin men kan: L-Dopa (levodopa) är därför lämplig för behandling av Parkinson. När den når hjärnan omvandlas den till dopamin av enzymet Dopa dekarboxylas. Detta kan sedan utveckla dess effekt i hjärnan och lindra Parkinsons symtom såsom muskelstivhet (rigor).

L-Dopa är mycket effektivoch harknappast några biverkningar, Det tas vanligtvis i form av tabletter, kapslar eller droppar. Läkare föreskriver det särskilt hos patienter över 70 år. Hos yngre patienter används L-dopa emellertid endast mycket återhållsamma. Anledningen är att behandlingen med L-dopa efter några års rörelsestörningar (dyskinesier) och effektfluktuationer (effektfluktuationer) kan utlösa (se biverkningar).

L-dopa kombineras alltid med en annan aktiv ingrediens, en så kallad dopadekarboxylas (såsom benserazid eller karbidopa). Detta förhindrar att L-dopa konverteras till dopamin i blodet, även innan det når hjärnan. Dopa-dekarboxylasinhibitorn kan inte ens korsa blod-hjärnbarriären. I hjärnan kan L-Dopa därför enkelt omvandlas till dopamin.

Varje Parkinsons patient svarar annorlunda på L-Dopa. Därför bestäms doseringen individuellt: Terapin startas med en låg dos och ökas sedan gradvis tills önskad effekt uppstår.

L-dopa måste oftast tas flera gånger om dagen. Detta borde alltid vara vid samma tidpunkter. Detta förhindrar en fluktuerande effekt.

Det är också viktigt att L-dopa tas minst en timme före eller efter en proteinrik måltid. Proteinrika livsmedel stör absorptionen av den aktiva ingrediensen i blodet.

Biverkningar:Parkinsons behandling med L-dopa tolereras i allmänhet mycket väl, särskilt vid låga doser. Särskilt i början av behandlingen illamående inträffa. Detta kan vara bra men med den aktiva ingrediensen lindrar domperidon. Å andra sidan bör andra läkemedel mot illamående som metoklopramid inte användas: de korsar också blod-hjärnbarriären och kan neutralisera effekterna av L-dopa.

Andra möjliga biverkningar av L-Dopa är anorexi, yrsel, ökad enhetoch depression, Äldre människor svarar ibland på behandling med L-dopa hallucinationer, förvirring och tvångsmässigt beteende.Det sistnämnda manifesterar sig till exempel som ett spel eller köpsberoende, som en ständig lust för mat eller sex eller som tvångsbeställning av föremål.

också rörelsestörningar (Dyskinesier) är möjliga biverkningar av L-dopa: De drabbade patienterna rycka ofrivilligt eller gör ryckiga rörelserde kan inte förhindra. Ju längre en person behandlas med L-Dopa, desto vanligare och allvarligare blir sådana rörelsestörningar.

Långtidsbehandling med L-dopa kan också göra att läkemedlets effekt varierar (effektfluktuationer): Ibland kan Parkinsons patienter inte röra sig alls (”OFF-fas”) och sedan helt normalt igen (”ON-phase”).

I sådana fall kan det hjälpa det Ändra doseringsschema för L-Dopa, Eller annars går patienten vidare retarderad L-dopa-beredning um: Tabletterna med fördröjd frisättning frisätter den aktiva ingrediensen långsammare och under en längre tid än ”normala” (icke-retarderade) L-dopa-preparat. Behandlingen fungerar då mer jämnt.

Vid svängningar i L-Dopa (ON-OFF-faser) och / eller rörelsestörningar kan läkaren också ge patienten en bärbar läkemedelspumpGe: Den leder levodopa automatiskt via en tunn sond direkt in i tolvfingertarmen, där den absorberas i blodet (duodenalsonden). Den aktiva substansen administreras således kontinuerligt till patienten. Detta gör det möjligt att uppnå mycket enhetliga blodnivåer i blodet. Detta minskar risken för fluktuationer i aktivitet och rörelsestörningar. En duodenal sond medför dock också risker, till exempel för peritonit. Därför används det endast i utvalda fall och av erfarna läkare.

Ett alternativ till pumpterapi är djup hjärnstimulering (se nedan).

dopaminagonister

Hos patienter yngre än 70 år inleds Parkinsons behandling vanligtvis med så kallade dopaminagonister. Först senare sker övergången till den mer effektiva L-Dopa. Således försenar man förekomsten av rörelsestörningar, eftersom de utlöses av långvarig användning av L-Dopa.

Dopaminagonister är kemiskt lika med budbärersubstansen dopamin. De korsar lätt blod-hjärnbarriären och dockar vid samma bindningsställen (receptorer) av nervceller som dopamin. Därför har de också en liknande effekt.

De flesta dopaminagonister som används i Parkinsons terapi tas oralt (till exempel som en tablett). Detta gäller till exempel pramipexol, piribedil och ropinirol. Andra medel administreras som en aktiv ingredienslapp (rotigotin) eller som en spruta eller infusion (apomorfin).

Biverkningar: Dopaminagonister tolereras mindre väl än L-dopa. De orsakar till exempel vattenhållning i vävnaden (ödem), förstoppning, dåsighet, yrseloch illamående, Precis som L-Dopa kan dopaminagonister också användas hos äldre hallucinationer, förvirring och tvångsmässigt beteende utlösare.

Vid långvarig användning kan dopaminagonister också effektvariationer (Fluktuationer med ON-OFF-faser) trigger. Men det händer mycket mindre ofta än med L-Dopa. Den fluktuerande effekten kan kompenseras genom att doseringen av dopaminagonisterna justeras eller patientens tabletter på ett läkemedelsplåster (med rotigotin).

Det finns en annan möjlighet för effektfluktuationer: patienten får utöver tabletterna Sprutning med apomorfin i den subkutana fettvävnaden (subkutant). Apomorfin kan snabbt lindra Parkinsons obehag, vilket är irriterande trots tablettintag. Möjliga biverkningar inkluderar illamående, kräkningar, ökade eller nyligen förekommande rörelsestörningar (dyskinesi), yrsel, hallucinationer etc.

Om alla dessa försök inte kan kompensera för de fluktuationer som är i kraft kan patienten få en bärbar medicineringspump (apomorfin pump). Över ett tunt rör och en fin nål ger den den aktiva substansen till den subkutana fettvävnaden på buken eller låret kontinuerligt (vanligtvis under 12 till 18 timmar).

Hittills saknas fortfarande omfattande studier om denna apomorfinpumpterapi. Studier visar att de kan avsevärt förkorta de dagliga OFF-faserna (där patienten knappast kan röra sig). Rörelsestörningar (dyskinesier) kan också minska med apomorfinpumpen.

Möjliga biverkningar är huvudsakligen hudreaktioner på injektionsstället på nålen, som ibland kan vara allvarlig (smärtsam rodnad, Kötchenbildung, död av vävnad = nekros, etc.). En del patienter klagar också över illamående, kräkningar, cirkulationsproblem och hallucinationer.

MAO-B-hämmare

MAO-B-hämmare (såsom selegilin) ​​hämmar enzymet monoaminoxidas B (MAO-B), vilket normalt bryter ned dopamin. På detta sätt kan nivån av dopamin i hjärnan hos Parkinsons patienter höjas.

MAO-B-hämmare är mindre effektiva än levodopa eller dopaminagonister. Som enda Parkinsons behandling är de därför endast lämpliga för milda symtom (vanligtvis i de tidiga stadierna av sjukdomen). Men de kan kombineras med andra Parkinsons läkemedel (som L-Dopa).

Biverkningar: MAO-hämmare anses vara väl tolererade. De har bara milda och reversibla biverkningar. Dessa inkluderar sömnstörningar, eftersom läkemedlen ökar drivkraften. Därför bör du ta MAO-B-hämmare tidigare på dagen. Då störs inte sömnen på kvällen.

COMT-hämmare

COMT-hämmare (såsom entakapon) förskrivs tillsammans med L-dopa. De blockerar också ett enzym som bryter ned dopamin (det så kallade catechol O-metyltransferas = COMT). På detta sätt förlänger COMT-hämmare effekterna av dopamin.

De aktiva ingredienserna förskrivs huvudsakligen för att minska effekten av fluktuationer (fluktuationer) under behandlingen med L-dopa. Så de är läkemedel för avancerade Parkinsons stadier.

Biverkningar: COMT-hämmare tolereras vanligtvis väl. Möjliga oönskade effekter inkluderar diarré, illamående och kräkningar.

antikolinergika

De så kallade antikolinergika var de första läkemedlen som användes för Parkinsons terapi. I dag förskrivs de inte så ofta.

På grund av dopaminbristen i Parkinsons andra budbärarämnen – i relativa termer – i överflöd. Detta gäller till exempel för acetylkolin. Detta orsakar bland annat den typiska tremor (tremor) hos patienterna. Det kan lindras med antikolinergika eftersom de hämmar verkan av acetylkolin i hjärnan.

Biverkningar: Antikolinergika kan ha olika biverkningar. Dessa inkluderar till exempel torr mun, torra ögon, minskad (sällan förvärrad) svettning, störningar i urinblåsan, förstoppning, hjärtklappning, ljuskänsliga ögon, tankestörningar och förvirring.

Särskilt äldre människor tolererar ofta inte antikolinergika. Därför förskrivs läkemedlen till yngre patienter.

NMDA-antagonister

Liksom acetylkolin finns messenger glutamatet i Parkinson i ett relativt överskott på grund av dopaminbrist. Däremot hjälper så kallade NMDA-antagonister (amantadin, budipin). De blockerar vissa dockningsplatser för glutamat i hjärnan och minskar därmed effekten.

NMDA-antagonister används i de tidiga stadierna av primär Parkinsons sjukdom.

Biverkningar:Möjliga oönskade effekter av amantadin inkluderar rastlöshet, illamående, aptitlöshet, munntorrhet, blåhinnor i näthinnan (livedo reticularis) och förvirring och psykos (särskilt hos äldre). Budipin kan orsaka farliga hjärtrytmier.

Deep Brain Stimulation (DBS)

Djup hjärnstimulering (THS) är en kirurgisk procedur i hjärnan. Det utförs ibland i idiopatiskt Parkinsons syndrom. Det engelska namnet är ”Deep Brain Stimulation” (DBS).

Vid djup hjärnstimulering införs små elektroder i vissa delar av hjärnan under operationen. De är avsedda att påverka (antingen stimulera eller hämma) nervcellernas patogena aktivitet. Därför fungerar djup hjärnstimulering ungefär som en pacemaker. Det kallas ibland ”Brain pacemaker”(Även om denna term inte är riktigt korrekt).

Djup hjärnstimulering beaktas när:

• kan inte lindra svängningar i aktivitet (fluktuationer) och ofrivilliga rörelser (dyskinesi) med medicinering eller
• skakningen (tremor) kan inte tas bort med medicinering.

Dessutom måste patienten uppfylla ännu fler krav. Till exempel kanske han inte visar tidiga symptom på demens. Hans allmänna fysiska tillstånd måste vara bra. Dessutom måste de parkinsoniska symtomen (utom tremor) svara på L-dopa.

Erfarenheten har visat att proceduren effektivt kan lindra symtomen hos många patienter och avsevärt förbättra deras livskvalitet. Effekten verkar vara långvarig på lång sikt. Men det betyder inte att djup hjärnstimulering kan bota Parkinson – sjukdomen fortskrider även efter proceduren.

Förresten: Ursprungligen utfördes djup hjärnstimulering speciellt i avancerad Parkinson. Studier har emellertid visat att det också är väl lämpat för patienter under 60 år, för vilka L-Dopa-terapi bara nyligen har visat fluktuationer i aktivitet och orsakar rörelsestörningar.

Hur fungerar proceduren?

Djup hjärnstimulering utförs i specialiserade kliniker (THS-centra). Före operationen är en robust metallram fast på patientens huvud. Under själva driften är ramen ordentligt ansluten till operationsbordet. Detta håller huvudet exakt i samma position hela tiden. Detta är nödvändigt för att kunna arbeta med de medicinska instrumenten så exakt som möjligt (”stereotaktisk hjärnoperation”).

Nu görs en datortomografi (CT) eller magnetisk resonansavbildning (MRI) av det klämda i ramhuvudet. Mit dem Computer lässt sich genau errechnen, in welchem Winkel und in welcher Tiefe im Gehirn die Elektroden eingesetzt werden müssen, damit dann die Elektrodenspitzen am richtigen Ort liegen. Der ”richtige Ort” ist in der Regel ein winziges Areal im Gehirn, der sogenannte Nucleus subthalamicus (NST).

Als Nächstes folgt die eigentliche Operation: Der Neurochirurg bohrt mit einem speziellen Bohrer zwei kleine Löcher in die Schädeldecke, um darüber die winzigen Elektroden einzuführen. Das klingt brachial, ist aber für den Patienten nicht mit Schmerzen verbunden. Er ist während der gesamten Operation wach. Das ist nötig, damit der Chirurg die richtige Platzierung der Elektroden in einem Test überprüfen kann.

Am nächsten Tag wird unter Vollnarkose der Impulsgeber unter die Haut am Schlüsselbein oder am Oberbauch implantiert. Über kleine Kabel wird er mit den Elektroden im Gehirn verbunden. Die Kabel verlaufen unter der Haut.

Der Impulsgeber gibt kontinuierlich Strom an die Elektroden ab. Je nach Stromfrequenz werden dadurch die Areale an den Enden der Elektroden stimuliert oder gehemmt. So lindert sofort die motorischen Hauptsymptome der Parkinson-Erkrankung, also verlangsamte Bewegung, Muskelsteifheit und Zittern. Bei Bedarf lässt sich die Stromfrequenz mit einer Fernbedienung nachjustieren.

Sollte der Eingriff nicht den erwünschten Effekt haben, können die Elektroden wieder entfernt oder der Impulsgeber abgeschaltet werden.

Mögliche Komplikationen und Nebenwirkungen

Generell gilt: Die Tiefe Hirnstimulation scheint bei Patienten vor dem 50. Lebensjahr erfolgreicher zu sein und seltener Komplikationen zu verursachen als bei älteren Menschen.

Die wichtigste Komplikation, die sich durch die Hirnoperation selbst ergeben kann, sind Blutungen im Schädel (intrakranielle Blutungen). Außerdem kann das Einsetzen des Impulsgebers und der Kabel eine infektion auslösen. Dann muss meist das System vorübergehend herausgenommen und der Patient mit Antibiotika behandelt werden.

Bei fast jedem Patienten kommt es nach dem Eingriff, wenn das System noch eingestellt wird, zu vorübergehenden Nebenwirkungen. Das können zum Beispiel parestesi (Parästhesien) sein. Diese treten aber oft nur direkt nach dem Einschalten des Impulsgebers auf und verschwinden dann wieder.

Weitere meist vorübergehende Effekte sind zum Beispiel Verwirrtheit, gesteigerter Antrieb, abgeflachte Stimmungoch Teilnahmslosigkeit (Apathie). Manchmal treten auch sogenannte Impulskontrollstörungen på. Dazu zählt zum Beispiel ein gesteigertes sexuelles Verlangen (Hypersexualität). Bei einigen Patienten löst die Tiefe Hirnstimulation auch leichte Sprechstörungen, en Störung der Bewegungskoordination (Ataxie), yrsel samt Gang- und Standunsicherheitut.

Weitere Therapiemethoden

Verschiedene Behandlungskonzepte können Parkinson-Patienten zusätzlich helfen, dass sie möglichst lange ihre Beweglichkeit, Sprechfähigkeit und Selbstständigkeit im Alltag bewahren. Die wichtigsten Verfahren sind:

Physiotherapie: Die Physiotherapie umfasst viele verschiedene Techniken. Die Patienten können zum Beispiel mit geeigneten Übungen ihr Gleichgewicht und ihre Sicherheit beim Gehen trainieren. Sinnvoll sind auch Kraft- und Dehnungsübungen. Die Schnelligkeit und der Rhythmus der Bewegungen lassen sich ebenfalls gezielt trainieren.

Logopädie: Viele Patienten entwickeln im Laufe der Parkinsonerkrankung eine Sprechstörung. Sie sprechen zum Beispiel auffallend monoton und sehr leise oder erleben wiederholt Blockaden beim Sprechen. Eine logopädische Therapie kann hier helfen.

Ergotherapie:Die Ergotherapie hat zum Ziel, dass die Parkinsonpatienten in ihrer persönlichen Umwelt möglichst lange selbstständig bleiben. Dafür passt man zum Beispiel den Wohnraum so an, dass der Patient sich besser zurechtfindet. Außerdem werden Stolperfallen wie Teppiche entfernt. Der Ergotherapeut entwickelt zusammen mit den Betroffenen auch Strategien, wie sich der Alltag mit der Erkrankung besser bewältigen lässt. So zeigt er den Patienten zum Beispiel den Umgang mit Hilfsmitteln wie Strumpfanzieher oder Knöpfhilfe. Zusätzlich berät der Therapeut die Angehörigen, wie sie den Parkinson-Patienten im Alltag sinnvoll unterstützen können.

Behandling av komorbiditeter

Das Parkinson-Syndrom betrifft oft ältere Menschen. Diese leiden meist zusätzlich noch an anderen Erkrankungen wie Bluthochdruck, Herzschwäche (Herzinsuffizienz), erhöhten Blutfettwerten oder Diabetes. Diese Begleiterkrankungen müssen ebenfalls fachgerecht behandelt werden. Das wirkt sich positiv auf die Lebensqualität und Lebenserwartung der Patienten aus.

Parkinson-Therapie: Was können Sie selbst tun?

Wie bei den meisten chronischen Beschwerden und Erkrankungen gilt auch für Parkinson: Betroffene sollten sich aktiv mit ihrer Erkrankung auseinandersetzen und sich über Ursachen und Behandlungsmöglichkeiten informieren. Denn in vielen Fällen ist es die Angst vor dem Ungewissen, welche die Patienten besonders belastet. Je mehr man über die Erkrankung erfährt, desto eher verschwindet das Gefühl der Machtlosigkeit gegenüber dem fortschreitenden Parkinson.

Heilbar ist die Erkrankung derzeit leider nicht. Mit der richtigen Behandlung ist für viele Patienten aber ein weitgehend normales Leben möglich.

Was Sie selbst zu einer wirksamen Therapie beitragen können, lesen Sie hier:

» Gehen Sie offen mit Ihrer Erkrankung um. Vielen Menschen mit Parkinson fällt es zunächst sehr schwer, die Erkrankung zu akzeptieren und offen damit umzugehen. Stattdessen versuchen sie, die Symptome zu verstecken. So setzt man sich selbst aber unter unnötigen Druck. Wenn Sie offen mit Freunden, Angehörigen und Arbeitskollegen über Ihre Erkrankung sprechen, wird Ihnen das eine gewaltige Last von den Schultern nehmen.

» Informieren Sie sich über die Krankheit. Je mehr Sie über Parkinson wissen, desto weniger unheimlich erscheint er Ihnen vielleicht. Auch als Angehöriger eines Parkinson-Patienten sollten sie sich über die Erkrankung informieren. So können Sie Ihren Angehörigen wirksam und sinnvoll unterstützen.

» Schließen Sie sich einer Parkinson-Selbsthilfegruppe an. Wer sich regelmäßig mit anderen Betroffenen austauschen kann, kommt oft besser mit der Erkrankung zurecht.

» Bleiben Sie fit. Sie können einen guten Allgemeinzustand bewahren, werden Sie körperlich aktiv bleiben. Dazu genügen schon regelmäßige Bewegung (wie Spaziergänge) und leichter Ausdauersport. Die Angehörigen können den Patienten dabei unterstützen.

» Kleine Hilfen im Alltag. Viele Parkinson-Symptome erschweren des Alltag. Dazu zählt etwa das sogenannte ”Einfrieren” (Freezing) – der Betreffende kann sich dabei nicht mehr bewegen. Hier helfen visuelle Reize auf dem Boden, beispielsweise aufgeklebte Fußabdrücke, oder akustische Rhythmusgeber (”Links, zwo, drei, vier”). Wichtig für Mitmenschen: Es macht keinen Sinn, den Patienten zur Eile zu drängen oder zu ziehen. Dies verlängert die ”Einfrier”-Episode eher.

» Gesunde Ernährung. Menschen mit Parkinson essen und trinken oft zu wenig, weil sie ungeschickt und langsam sind. Manche möchten auch den anstrengenden Toilettengang möglichst vermeiden. Für einen gesunden Allgemeinzustand ist es aber sehr wichtig, dass man ausreichend Flüssigkeit (etwa zwei Liter am Tag) zu sich nimmt und sich ausgewogen ernährt.

Parkinson: Fachkliniken

Menschen mit dem Parkinson-Syndrom sollten nach Möglichkeit in einer Fachklinik behandelt werden. Ärzte und sonstige Mitarbeiter dort sind auf die Erkrankung spezialisiert.

Mittlerweile gibt es in Deutschland zahlreiche Kliniken, die eine Akutbehandlung und/oder Rehabilitation für Parkinson-Patienten anbieten. Einige davon tragen ein Zertifikat der Deutsche Parkinson Vereinigung (dPV). Es wird an Krankenhäuser und Rehabilitationseinrichtungen verliehen, die spezielle diagnostische und therapeutische Angebote für Menschen mit Parkinson und verwandte Erkrankungen haben. Das Zertifikat der dPV wird den Spezial-Kliniken für drei Jahre verliehen. Auf Wunsch der jeweiligen Einrichtung kann es nach erneuter Prüfung jeweils für weitere drei Jahre verlängert werden.

Eine ausgewählte Liste von Spezialkliniken für Parkinson-Patienten finden Sie im Beitrag Parkinson – Klinik.

Parkinson: Untersuchungen und Diagnose

Wenn Sie den Verdacht einer Parkinson-Erkrankung bei sich selbst oder einem Angehörigen haben, ist der Besuch bei einem fachkundign Arzt ratsam. Der Spezialist für Erkrankungen des Nervensystems ist der Neurologe, Am besten gehen Sie zu einem Neurologen, der auf die Diagnose und Behandlung von Parkinson spezialisiert ist. An manchen neurologischen Kliniken gibt es auch eigene Sprechstunden beziehungsweise Ambulanzen für Parkinson-Patienten.

Arzt-Patient-Gespräch

Beim ersten Besuch wird der Neurologe im Gespräch mit Ihnen beziehungsweise dem betroffenen Angehörigen die Krankengeschichte erheben (anamnes). Für die Parkinson-Diagnose ist dieses Gespräch enorm wichtig: Wenn der Patient seine Beschwerden ausführlich schildert, kann der Arzt einschätzen, ob es sich tatsächlich um Parkinson handeln könnte. Mögliche Fragen des Arztes sind zum Beispiel:

• Seit wann ungefähr besteht das Zittern (Tremor) der Hände/Beine?
• Haben Sie das Gefühl, dass Ihre Muskulatur ständig angespannt ist?
• Haben Sie Schmerzen, etwa im Schulter- oder Nackenbereich?
• Fällt es Ihnen schwer, beim Gehen das Gleichgewicht zu halten?
• Fallen Ihnen feinmotorische Tätigkeiten (zum Beispiel ein Hemd zuknöpfen, Schreiben) zunehmend schwer?
• Haben Sie Probleme beim Schlafen?
• Ist Ihnen aufgefallen, dass sich Ihr Geruchssinn verschlechtert hat?
• Wurde bereits bei Angehörigen eine Parkinson-Erkrankung festgestellt?
• Nehmen Sie Medikamente ein, beispielsweise aufgrund psychischer Probleme? (Antipsychotika, „Dopaminantagonisten“ wie Metoclopramid)

Körperliche und neurologische Untersuchung

Neben dem Anamnesegespräch folgen eine körperliche und eine neurologische Untersuchung. Dabei überprüft der Arzt allgemein die Funktion des Nervensystems: Er testet zum Beispiel die Reflexe des Patienten, die Empfindsamkeit (Sensibilität) der Haut und die Beweglichkeit der Muskeln und Gelenke. Dabei achtet er besonders auf die Hauptsymptome von Parkinson:

Verlangsamte Bewegungen (Bradykinese) sind sehr charakteristisch für Parkinson. Der Arzt erkennt sie, indem er Ihren Gang, Ihre Gestik und Mimik beobachtet. Möglicherweise wird er Sie bitten, einige Meter im Untersuchungsraum entlang zu gehen. Dabei kann er auch beurteilen, ob Sie „wackelig auf den Beinen“ sind (posturale Instabilität).

Um festzustellen, ob Ihre Muskeln auffallend steif sind (Rigor), wird der Arzt prüfen, ob sich Ihre Gelenke flüssig bewegen lassen. Bei Parkinson ist die Muskelspannung stark erhöht, so dass die Muskeln einen Widerstand entgegensetzen, wenn der Arzt versucht, ein Gelenk (wie den Ellenbogen) zu bewegen. Dieses Phänomen wird auch als Zahnradphänomen bezeichnet (siehe oben: ”Parkinson: Symptome”).

Ob bei Ihnen ein Zittern in Ruhe (Ruhetremor) vorliegt, bemerkt der Arzt während der körperlichen Untersuchung. Wichtig für die Parkinson-Diagnose ist die Unterscheidung zwischen einem Ruhetremor (wie er bei Parkinson auftritt) und anderen Tremorarten. Dazu zählt zum Beispiel der sogenannte Intentionstremor: Bei einer Schädigung im Kleinhirn beginnt die Hand zu zittern, sobald der Betreffende versucht, eine gezielte Bewegung damit auszuführen. In Ruhe zittert die Hand dagegen nicht.

Parkinson-Test (L-Dopa-Test)

Um die Parkinson-Diagnose zu unterstützen, wird manchmal der sogenannte L-Dopa-Test durchgeführt. Dabei erhalten Patienten einmalig die Dopamin-Vorstufe L-Dopa (Levodopa). Das ist jenes Medikament, das zur Standardtherapie bei Parkinson gehört. Bei manchen Patienten bessern sich die Bewegungsstörungen und die steifen Muskeln schon kurz nach der Einnahme (ungefähr eine halbe Stunde danach). Dann liegt vermutlich ein idiopathisches Parkinson-Syndrom vor (Achtung: Der Ruhe-Tremor lässt sich nicht immer mit Levodopa lindern).

Der L-Dopa-Test ist in der Parkinson-Diagnostik aber nur begrenzt aussagekräftig. Denn manche Menschen haben zwar Parkinson, sprechen aber nicht auf den Test an. Dann fällt das Ergebnis falsch-negativ aus. Umgekehrt kann der L-Dopa-Test auch bei anderen Erkrankungen als Parkinson positiv ausfallen. Das gilt zum Beispiel bei manchen (aber nicht allen) Patienten mit einer sogenannten Multisystematrophie. Bei dieser fortschreitenden Erkrankung sterben Nervenzellen in verschiedenen Hirnregionen ab. Das kann ein atypisches Parkinson-Syndrom auslösen.

Wegen dieser Probleme wird der L-Dopa-Test nicht routinemäßig in der Parkinson-Diagnostik empfohlen. Ein weiterer Grund dafür ist, dass er Nebenwirkungen wie Übelkeit und Erbrechen haben kann. Um diesen vorzubeugen, erhalten Patienten vor dem Test in der Regel das Anti-Brechmittel Domperidon.

Der L-Dopa-Test kann auch helfen, die Therapie bei Parkinson zu planen: Bei nachgewiesenem Parkinson kann mit dem Test geprüft werden, wie gut der Patient auf L-Dopa anspricht. Aber auch hier darf man kein eindeutiges Testergebnis erwarten. Manche Patienten sprechen nicht auf den Test an (negatives Ergebnis), lassen sich später aber trotzdem gut mit L-Dopa behandeln.

Förresten: Anstelle des L-Dopa-Tests wird zur Parkinson-Diagnose gelegentlich der Apomorphin-Test gemacht. Hier wird geprüft, ob sich die Bewegungsstörungen nach einer Apomorphin-Spritze bessern. Wenn ja, spricht dies für ein idiopathisches Parkinon-Syndrom. Es gilt hier aber das Gleiche wie beim L-Dopa-Test: Nicht bei jedem Parkinson-Patient fällt der Test positiv aus. Zudem können Nebenwirkungen wie Übelkeit, Erbrechen oder Schläfrigkeit auftreten.

Bildbehandling

Använda Computertomografi (CT) oder der Kernspintomografie (MRT) lässt sich das Gehirn des Patienten bildlich darstellen. Das kann helfen, andere mögliche Ursachen für die vermuteten Parkinson-Symptome auszuschließen, beispielsweise einen Hirntumor. Die Bildgebung des Gehirns hilft also, ein idiopathisches Parkinson-Syndrom von einem sekundären Parkinson oder anderen neurodegenerativen Erkrankungen (wie atypischer Parkinson) zu unterscheiden.

Eventuell werden dazu auch spezielle Untersuchungen durchgeführt. Dazu gehört beispielsweise die SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography), eine nuklearmedizinische Untersuchung: Dem Patienten wird dabei zuerst eine radioaktive Substanz verabreicht. Mit dieser lassen sich jene Nervenenden im Gehirn darstellen, die sich bei Parkinson zurückbilden (DAT-SPECT). Das kann Aufschluss in unklaren Fällen geben.

Wenn die Parkinson-Diagnose unklar ist, ordnet der Arzt manchmal auch eine spezielle Variante der Positronen-Emissions-Tomografie (PET) an: die FDG-PET, Die Abkürzung FDG steht für Fluordesoxyglukose. Das ist ein radioaktiv markierter Einfachzucker. Er wird dem Patienten verabreicht, bevor man das Gehirn bildlich mittels PET darstellt. Diese Untersuchung kann vor allem helfen, ein atypisches Parkinson-Syndrom abzuklären. Allerdings ist die Untersuchung zu diesem Zwecke nicht offiziell zugelassen. Sie wird deshalb nur in begründeten Einzelfällen dazu eingesetzt (”off-label-use”).

Weniger aufwändig und kostengünstiger als diese Spezialuntersuchungen ist die Ultraschalluntersuchung des Gehirns (Transkranielle Sonografie, TCS). Sie hilft, ein idiopathisches Parkinson-Syndrom im Frühstadium zu erkennen und gegen andere Erkrankungen (wie atypische Parkinson-Syndrome) abzugrenzen. Dazu sollte der Arzt mit dieser Untersuchung aber umfassende Erfahrungen besitzen. Anderenfalls kann er das Untersuchungsergebnis vielleicht nicht richtig interpretieren.

Wie wird letztlich die Parkinson-Diagnose gestellt?

Es ist nach wie vor oft schwer, die Diagnose Parkinson zweifelsfrei zu stellen. Ein Grund dafür ist, dass es viele verschiedene Erkrankungen gibt, die ähnliche Symptome wie die Parkinson-Erkrankung auslösen.

Das Arzt-Patient-Gespräch (Anamnesegespräch) und die körperlich-neurologische Untersuchung sind essenziell für die Parkinson-Diagnostik. Die weiteren Untersuchungen dienen in erster Linie dazu, andere Gründe für die Symptome auszuschließen. Nur wenn sich die Beschwerden gut durch Parkinson erklären lassen und keine anderen Ursachen dafür gefunden werden, kann die Parkinson-Diagnose (Idiopathisches Parkinson-Syndrom) gestellt werden.

Sonderfall: Genetisch bedingter Parkinson

Wie im Abschnitt ”Ursachen” erwähnt, sind genetisch bedingte Formen von Parkinson sehr selten. Sie lassen sich aber mit einer molekulargenetischen Untersuchung meddelande. Eine solche Untersuchung kommt in Betracht, wenn:

• der Patient vor dem 45. Lebensjahr an Parkinson erkrankt oder
• mindestens zwei Verwandte 1. Grades an Parkinson leiden.

In diesen Fällen liegt der Verdacht nahe, dass die Parkinson-Erkrankung durch eine Genmutation verursacht wird.

Gesunde Angehörige eines Patienten mit genetisch bedingtem Parkinson können sich ebenfalls einem Gentest unterziehen. So lässt sich feststellen, ob auch sie die auslösende Genmutation aufweisen. Ein solcher Gentest zur Abschätzung des persönlichen Parkinson-Risikos darf aber erst durchgeführt werden, nachdem der Betreffene von einem Facharzt ausführlich genetisch beraten wurde.

Sjukdomskurs och prognos

Das idiopathische Parkinson-Syndrom ist eine fortschreitende Erkrankung, die bislang nicht heilbar ist. Je nach Symptomatik unterscheiden Mediziner vier Verlaufsformen:

• akinetisch-rigider Typ: Es treten vor allem Bewegungslosigkeit und Muskelsteife auf, während Tremor kaum oder gar nicht vorhanden ist.
• Tremordominanz-Typ: Das Hauptsymptom ist das Zittern (Tremor).
• Äquivalenz-Typ: Bewegungslosigkeit, Muskelsteife und Zittern sind ungefähr gleich ausgeprägt.
• monosymptomatischer Ruhe-Tremor: Das Zittern in Ruhe ist das einzige Symptom. Sehr seltene Verlaufsform.

Neben der Verlaufsform spielt das Erkrankungsalter eine wichtige Rolle bei Parkinson: Verlauf und Prognose werden davon beeinflusst, ob die Erkrankung in verhältnismäßig jungem Lebensalter (beispielsweise ab dem 40. Lebensjahr) oder aber im höheren Alter ausbricht.

So passiert es bei jüngeren Patienten viel eher, dass die Parkinson-Medikamente Bewegungsstörungen (Dyskinesien) und Wirkungsschwankungen (Fluktuationen) auslösen. Das trifft besonders beim akinetisch-rigiden Parkinson-Typ zu, für den ein frühes Erkrankungsalter typisch ist. Dafür ist L-Dopa bei diesen Patienten gut wirksam.

Anders beim Tremordominanz-Typ: Die Betroffenen sprechen relativ schlecht auf L-Dopa an. Dafür schreitet bei ihnen der Parkinson langsamer voran als bei den anderen Verlaufsformen. Somit hat der Tremordominaz-Typ die günstigste Prognose.

Parkinson: Lebenserwartung

Mitte der 1970er Jahre wurden moderne Parkinson-Medikamente wie Levodopa entwickelt. Das veränderte die Prognose bei ”echtem” (idiopathischem) Parkinson: Lebenserwartung und Lebensqualität der Patienten verbesserten sich dank der neuen Wirkstoffe. Laut Statistik hat ein optimal behandelter Parkinson-Patient heute fast die gleiche Lebenserwartung wie eine gleichaltrige gesunde Person: Wenn heute jemand mit 63 Jahren die Diagnose Parkinson bekommt, kann er schätzungsweise noch mit weiteren 20 Lebensjahren rechnen. Zum Vergleich: Mitte des letzten Jahrhunderts lebten Patienten nach der Diagnose im Schnitt noch etwas mehr als neun Jahre.

Die gestiegene Lebenserwartung beim idiopathischen Parkinson-Syndrom kommt dadurch zustande, dass die modernen Medikamente die wesentlichen Beschwerden der Patienten weitgehend beheben. Früher führten solche Beschwerden oft zu Komplikationen, die dann den Patienten vorzeitig sterben ließen. Ein Beispiel: Parkinson-Patienten, die sich kaum noch bewegen konnten (Akinesie), waren oft bettlägerig. Diese Bettlägerigkeit lässt das Risiko für gefährliche Erkrankungen wie Thrombose oder Lungenentzündung massiv ansteigen.

Die verbesserte Lebenserwartung, wie sie hier beschrieben ist, bezieht sich nur auf das idiopathische Parkinson-Syndrom (= den „klassischen Parkinson“). Atypische Parkinson-Syndrome, bei denen die Betroffenen nicht oder kaum auf eine Behandlung mit L-Dopa ansprechen, schreiten meist rascher voran. Sie haben in der Regel eine deutlich schlechtere Prognose.

Mer information

Boktips:

• Parkinson – das Übungsbuch: Aktiv bleiben mit Bewegungs-Übungen (Elmar Trutt, 2017, TRIAS)
• Parkinson: Ein Ratgeber für Betroffene und Angehörige (Willibald Gerschlager, 2017, Facultas / Maudrich)

riktlinjer:

• S3-Leitlinie ”Idiopathisches Parkinson-Syndrom” der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (Stand: 2016)

Stödgrupper:

Deutsche Parkinson Vereinigung e.V.:

https://www.parkinson-vereinigung.de