Retinopati hos diabetiker är en konsekvens av diabetes mellitus. De som drabbats av högt blodsocker har skadat näthinnan så att synen försämras. Vissa patienter blir till och med blinda. Diabetiker bör kontrollera sina ögon regelbundet för att upptäcka näthinneskador tidigt. Läs mer om diabetisk retinopati!
Diabetisk retinopati: beskrivning
Diabetisk retinopati (retinal diabetisk sjukdom) avser skada på näthinnan (näthinnan) i ögat på grund av höga blodsockernivåer. Det kan förekomma i typ 1-diabetes samt typ 2-diabetes.
Netthinnan består av specialiserade nervceller (fotoreceptorer), som förvandlar de iögonfallande ljusstrålarna till nervimpulser. En hög blodsockernivå skadar de små blodkärlen i näthinnan, så att fotoreceptorerna får för lite syre. I avancerade stadier finns det nya men instabila blodkärl i näthinnan. De drabbade ser allt värre och kan till och med blinda i svåra fall. Diabetisk retinopati är den mest utvecklade i industrialiserade länder vanligaste orsaken till blindhet i medelåldern.
Läkare skiljer i den diabetesrelaterade neoplastiska dermatit två olika stadier av sjukdom: det första steget är nonproliferativ diabetisk retinopati, Detta kan vara efter år i proliferativ diabetisk retinopati gå över, där en blindhet hotar. Förutom dessa två stadier finns det en speciell form av sjukdomen där näthinnan skadas, särskilt i området med makula (gul fläck, plats för den skarpaste synen): diabetisk makulopati.
Icke-proliferativ diabetisk retinopati
Icke-proliferativt innebär att ingen neovaskularisering (neoangiogenes) äger rum i näthinnans område i detta stadium av sjukdomen. Men även nu är vävnaden i ögat dåligt perfuserad, så att näthinnecellerna får för lite syre.
Denna hypoperfusion utlöser typiska strukturella förändringar i näthinnan, som ögonläkaren kan se när man undersöker fundus. Patienten själv märker ofta inte något om sitt tillstånd i detta skede. Endast vissa patienter rapporterar defekter i synfältet (på grund av blödningar i näthinnan) och gradvis synförsämring.
Proliferativ diabetisk retinopati
I det avancerade stadiet försöker kroppen kompensera för den betydande bristen på syre i näthinnan genom bildandet av nya blodkärl (vaskulär spridning). Dessa är dock mycket instabila och tenderar att gå sönder eller spräcka. Resultatet är ofta blödning och vätskeretention i näthinnan. Också i iris (Rubeosis iridis) och runt korsningen av synsnerven till näthinnan (optisk nervpapilla) bildas sådana nya kärl.
Proliferativ diabetisk retinopati är ett allvarligt hot mot patientens syn. I de flesta fall är sikten redan allvarligt begränsad. På detta stadium hotar emellertid den fullständiga blindheten.
Diabetisk makulopati
Diabetisk makulopati är en speciell diabetisk retinopati. Här påverkas platsen för den skarpaste synen (macula) i näthinnens område särskilt av de permanent förhöjda blodsockernivåerna. Patienter har därför stora svårigheter i vardagen, till exempel när de kör eller läser.
Diabetisk retinopati: symtom
På grund av skadorna på nervcellerna i näthinnan är det Synen blir allt värre, Detta pågår i några år. Skadorna, särskilt under de första åren av sjukdomen, utvecklas ofta långsamt, men kan accelerera senare. Det märks vanligtvis sent av de drabbade.
Men diabetisk retinopati kan också visa akuta symtom: När ett näthinneskärl rivs och blödningar i näthinnan uppstår plötsligt mörka fläckar i synfältet visas. Med en större blödning kan blodet också tränga in i glasytan i ögat och orsaka en så kallad glasblödning. Påverkade se dessa förbipasserande svarta prickar (”Rußregen”). Dessutom kan diabetisk retinopati i ett avancerat stadium näthinneavlossning(Ablatio retinae). Hon går igenom till exempel ljusblixtar och plötslig Synfältsdefekter märkbar.
Diabetisk retinopati: orsaker och riskfaktorer
Diabetisk retinopati orsakas av permanent ökade blodsockernivåer orsakat. Ju värre blodsockret justeras, desto mer troligt utvecklas en diabetisk retinopati.
För de drabbade skadar de många sockermolekylerna i blodet de inre väggarna i de minsta blodkärlen (kapillärer). Denna skada kallas också mikroangiopati. Det påverkar alla små kärl i kroppen, men särskilt näthinnan och njurkärlen.
Om nervcellerna i näthinnan inte längre perfuseras och tillförs syre på grund av vaskulär skada, dör de. Dessutom kan de skadade kapillärerna läcka. Det resulterande blodläckaget skadar också nervcellerna i näthinnan.
Förutom högt blodsocker också andra riskfaktorer att skada de små kärlen i ögat. Dessa inkluderar:
- högt blodtryck (arteriell hypertoni)
- rökning
- förhöjda kolesterolnivåer (och andra lipidnivåer)
- hormonella förändringar, till exempel under puberteten eller graviditeten
Retinopati med diabetes: undersökningar och diagnos
Diagnosen ”diabetisk retinopati” ställs vanligtvis av ögonläkaren. Detta leder vanligtvis först till en detaljerad konversation med dig som patient för att höja din medicinska historia (anamnes). Beskriv din ögonläkare i detalj dina symtom. Ofta ställer läkaren också frågor som:
- Hur länge har du lidit av diabetes?
- Ser du ofta suddig på sistone?
- Ser du ibland svarta prickar som verkar flyga förbi?
- Lider du av högt blodtryck?
- Röker du?
- Känner du till höga blodfetter eller förhöjt kolesterol?
För att diagnostisera diabetisk retinopati, Oftalmoskopi (oftalmoskopi) den viktigaste utredningen. Läkaren tittar på fundus. Undersökningen är helt smärtfri.
Vid diabetisk retinopati kan de skadade blodkärlen vara synliga i fundus beroende på sjukdomens stadium. Dessutom kan kärltransplantat (aneurysmer), blödningar i näthinnan, ”bomullsflockar” och avlagringar av fetter i näthinnan (”hårda utsöndringar”) ibland ses.
Ytterligare utredningar
Ibland behövs ytterligare undersökningar för att ytterligare klargöra diabetisk retinopati. Detta inkluderar till exempel fluoresceinmed vilken fartyg i näthinnan kan visas. Med Optisk koherentomografi (OCT) Dessutom kan platsen för den skarpaste visionen (macula) undersökas närmare.
Diabetisk retinopati: behandling
Diabetisk retinopati orsakas av höga blodsockernivåer. Den bästa behandlingen är därför den bästa möjliga blodsockerjusteringen. Eventuella befintliga riskfaktorer bör också tas upp. Dessutom kan speciella oftalmiska behandlingar potentiellt bromsa utvecklingen av sjukdomen.
Blodglukoskontroll
I diabetesterapi söks vanligtvis en långsiktig blodsockernivå (HbA1c) mellan 6,5 och 7,5 procent. Individuellt kan den behandlande läkaren specificera ett annat terapeutiskt mål. Till exempel, om höga blodsockernivåer redan har skadat mitten och stora kärl (som benkärl eller kranskärl), bör HbA1c vara mellan 7,0 och 7,5 procent. Om det redan finns njurskada (diabetisk nefropati) riktas ofta poäng på mindre än 7,0 procent.
riskfaktorer
Eventuella befintliga riskfaktorer för vaskulär skada måste också behandlas för att förhindra ökad skada på näthinnan. En av de viktigaste terapeutiska åtgärderna är läkemedelsinställningen med ett förhöjt blodtrycksvärde. Dessutom bör ökade blodlipidnivåer (kolesterol, triglycerider) sänkas genom koståtgärder. Dessutom bör patienter avstå från alkohol och nikotin eftersom dessa stimulanser också är dåliga för kärlen.
Oftalmologiska behandlingsalternativ
En avancerad diabetisk retinopati kan behandlas med en laserterapi och injektion av läkemedel i ögat. Om blödningar inträffar i glaskroppen kan glaset tas bort och ersättas med en klar vätska.
Laserterapi: Patienten får en lokalbedövning. Under flera sessioner under några veckor orsakar en laser specifik ärrbildning på näthinnan (laserkoagulation). I detta fall är det bara redan patologiskt förändrade näthinnor som är ärr, men nervcellerna sparas som möjligt. Genom att eliminera de patologiskt förändrade näthinnorna reduceras näthinnets totala syrebehov. De friska näthinnekomponenterna har således mer syre tillgängligt.
Laserterapin kan förhindra en hotande blindhet. Men det har biverkningar. Endast hos ungefär hälften av patienterna upprätthålls den befintliga synskärpan. Efter behandling kan synstörningar i mörkret (nattblindhet) samt en begränsning av synfältet uppstå. Som ett resultat av proceduren kan vatten också samlas i näthinnan (näthinnödem).
Injektion av läkemedel i glaskroppen: Denna intravitreala injektion ifrågasätts när diabetes har lett till svullnad på platsen för skarpast syn (makulärt ödem) med involvering av fovea. Vanligtvis injiceras så kallade VEGF-hämmare. Dessa medel kan hämma patologisk vaskulär tillväxt i ögat. Om denna terapi inte fungerar, kan en kortison injiceras i den glasartade kroppen. Det har en vasotätande effekt och hjälper därmed mot svullnaden. Kortisoninjektioner ökar dock risken för grå och grön stjärna (grå starr och glaukom).
Vissa av de läkemedel som används är inte officiellt godkända för intravitreal injektion i makulärt ödem. Deras användning sker således ”off-label”. De får endast användas om patienten först informeras i detalj om effekten och biverkningen av läkemedlet och ger skriftligt medgivande.
Vitrös avlägsnande (vitrektomi): Diabetisk retinopati är ibland associerad med blödning i glasögon i ögat eller retinal avskiljning. Blödningar i glaskroppen påverkar synen. Dessutom kan glaskroppen förändras onormalt, särskilt i en befintlig diabetisk retinopati och därmed orsaka retinal frigöring. I dessa situationer är det vettigt att ta bort det nästan helt gjorda av vattenglaskroppen (vitrektomi). Detta händer under lokalbedövning. Efter avlägsnande av glaskroppen fylls det återstående hålrummet med en vätska eller gas. Efter proceduren kan risken för grå starr ökas.
Diabetisk retinopati: sjukdomsförlopp och prognos
Diabetisk retinopati är en kronisk sjukdom som kan leda till fullständig blindhet inom några år från ett klagefri tillstånd. På grund av bristen på syre dör mer och mer nervceller i näthinnan irreversibelt. Som ett resultat försämras visionen allt mer. Dessutom många komplikationer som ökat intraokulärt tryck (grå starr) och retinal frigöring. Hos vissa diabetespatienter (mindre än en procent) leder diabetisk retinopati till fullständig blindhet.
Hittills kan sjukdomen inte botas. Men med korrekt behandling kan deras utveckling ofta bromsas. Den avgörande faktorn för prognosen är dock hur väl den berörda personen lyckas stoppa blodsockret och eliminera ytterligare riskfaktorer för diabetisk retinopati (hypertoni, rökning, etc.).
När ska du gå till ögonläkaren!
För att en diabetisk retinopati ska kunna upptäckas i tid bör diabetiker konsultera en ögonläkare med jämna mellanrum:
- Om det fortfarande inte finns några näthinneförändringar och ingen särskild risk för det, kommer det att vara en ögonundersökning vartannat år rekommenderas.
- Om det inte finns några ändringar i näthinnan, men det finns andra riskfaktorer (som högt blodtryck, höga blodfettnivåer, etc.) utöver det höga blodsockret, gör ögonundersökningen en gång om året gjort. Detta gäller också om det inte är klart om en patient har sådana andra riskfaktorer.
- Om det redan finns diabetesrelaterade näthinneförändringar, bör patienterna minst en gång om året konsultera ögonläkaren. Han kommer att bestämma med vilka intervall en check-up i enskilda fall är nödvändig.
Om nya symtom uppträder i ögonområdet, till exempel en ny synförsämring, suddig syn eller ”sotregnet” framför ögonen, bör diabetiker omedelbart gå till ögonläkaren. Det är så man kan vara Diabetisk retinopati eller känna igen deras försämring i god tid.